圖片來自Journal of Clinical Investigation, doi:10.1172/JCI89333。

2017年11月29日//---體重超重的一個常見的并發癥是2型糖尿病。2型糖尿病在美國影響著3000萬多人，在*影響著4億多人。

在一項新的研究中，來自美國德州大學西南醫學中心（UT Southwestern）的研究人員鑒定出肥胖導致2型糖尿病的一個主要的機制。他們發現在肥胖小鼠中，胰腺釋放到血液中的胰島素不能夠穿過形成血管內壁的細胞，即內皮細胞。因此，胰島素不會被運送到肌肉中，從而在那里就不會促進人體中的大多數葡萄糖代謝。UT Southwestern兒科肺部與血管生物學中心主任Philip Shaul博士說，血液中的葡萄糖（即血糖）水平上升，從而導致糖尿病及其相關的心血管、腎臟和視力問題。相關研究結果于2017年11月27日發表在期刊上，論文標題為“Hyposialylated IgG activates endothelial IgG receptor FcγRIIB to promote obesity-induced insulin resistance”。

UT Southwestern兒科副教授Chieko Mineo博士說，“*沒有預料到的是，肥胖的一個主要問題是運送循環胰島素到肌肉中。更令人驚訝的是，這個問題涉及免疫球蛋白，即構成循環抗體的蛋白。”

這些研究人員發現肥胖小鼠的免疫球蛋白發生一種意想不到的化學變化。Shaul博士說，“這些異常的免疫球蛋白隨后作用于血管內皮細胞，從而抑制將來自血液的胰島素轉移到肌肉中所需的酶。2型糖尿病患者也具有相同的化學變化，而且如果我們將來自2型糖尿病患者的免疫球蛋白注射到小鼠體內，那么這些小鼠也會患上糖尿病。”（生物谷 Bioon.com）

參考資料：

Keiji Tanigaki et al, Hyposialylated IgG activates endothelial IgG receptor FcγRIIB to promote obesity-induced insulin resistance, Journal of Clinical Investigation (2017). DOI: 10.1172/JCI89333